发现抗结核药物INH可通过诱导分枝杆菌转录调控因子表达，增加细菌生物膜生成及糖脂胞外转运水平，导致细菌多重耐药的具体机制，为新型抗结核治疗方法和新药物靶标的开发提供了理论基础和实验依据。
研究首先检测了INH 诱导调节下模式分枝杆菌 M.smegmatis 中转录调控因子 mmtA1 的表达情况，发现其显著上调表达。
鉴定了mmtA1 及其下游转录因子mmtA2的表达引起分枝杆菌对一线抗结核药物INH、RIF、EMB的多重耐药性。
分析了调控因子mmtA1 和mmtA2 的DNA 结合位点及转录调控模式。
通过转录组分析及细胞膜脂质成分分析，确定了 mmtA1 正向调控细菌的糖和脂质胞外转运，引起生物膜组分的变化，最终导致细菌耐药性的具体机制。
